As classes mais comuns de anti-hipertensivos são os iECA (inibidores da enzima conversora de angiotensina), tais como captopril, enalapril, fosinopril e lisinopril; os diuréticos, tais como furosemida, ácido etacrínico e hidroxiclorotiazida; e os beta-bloqueadores, tais como propranolol, nadolol, metoprolol e atenolol.
Esses medicamentos necessitam das prostaglandinas renais para exercerem o seu mecanismo de ação. As Prostaglandinas renais modulam a vasodilatação, a filtração glomerular, a secreção tubular de sódio/água e o sistema renina-angiotensinaaldosterona, os quais são fatores essenciais no controle da pressão arterial. As PGs são ainda mais importantes em pacientes hipertensos, os quais possuem baixa produção de renina.
Os AINES podem diminuir a ação dos antihipertensivos, pois inibem a síntese das Prostaglandinas renais.
Outros tipos de anti-hipertensivos, tais como os inibidores de canal de cálcio (nifedipina, verapamil e diltiazem), não dependem das Prostaglandinas renais e, portanto, não sofrem esse tipo de interação.
Os beta-bloquedores reduzem a pressão por diversos mecanismos, incluindo o aumento de prostaglandinas circulantes. Seu efeito pode também ser inibido pelos AINES, devido à inibição da síntese dessas prostaglandinas circulantes.
Os AINES podem também interferir com a ação dos diuréticos, pois reduzem a eficácia na secreção de sódio, podendo provocar um aumento na pressão arterial e afetar a atividade da renina plasmática, a qual controla o sistema renina-angiotensinaaldosterona.